Здоровое питание

Как правильно питаться, что бы сохранить здоровье и похудеть, новости о здоровом питании, самые здоровые рецеты

Нам опять лгут или что такое туберкулез на самом деле (часть 1).

03.01.2016 в 09:27

В 1993 году всемирная организация здравоохранения (воз) разработала план, рассчитанный на снижение в течение десятилетия смертности от этой инфекционной болезни, уносящей 2 миллиона жизней ежегодно, вдвое. Однако, как отмечают гарвардские исследователи Тим брюер и Джоди хейман, изучившие последние эпидемиологические данные, во многих странах мира положение с туберкулезом за прошедшие 10 лет не улучшилось, а ухудшилось
Нам опять лгут или что такое туберкулез на самом деле (часть 1).. Глобальная стратегия борьбы с туберкулезом нуждается в существенном пересмотре "- Заключают Гарвардские Ученые, Опубликовавшие Свои Выводы в"American Journal of Epidemiology" - ибо глобальные усилия по борьбе с туберкулезом не принесли ожидаемого успеха".

И это заключение признанных специалистов в этой области.

В медицинских СМИ сегодня достаточно много информации об ухудшающемся положении с заболеваемостью туберкулезом. Еще совсем недавно казалось, что болезнь эта побеждена. Но вновь она вспыхнула, да еще с более осложненным и злокачественным течением. Раньше считалось, что туберкулез - это болезнь голодных и холодных. Однако сегодня этому заболеванию легко подвергаются и обеспеченные слои населения. А теперь читатель узнает то, о чем пока мало кому известно. И самое основное, о чем необходимо сказать в первых же строках, - это то, что все данные базируются не на домыслах, а на фактическом клиническом материале - на том же самом, которым пользуются "Специалисты", безуспешно пытающиеся лечить это заболевание. Материалы - то те же, а вот выводы совершенно, принципиально иные! Итак, глобально признано, что туберкулез является якобы инфекционным заболеванием, и что возбудитель туберкулезного процесса - это микобактерия, та самая знаменитая палочка Коха. Эта теория незыблемой и неприкосновенной считается. И можно действительно задать вопрос: а что еще здесь можно добавить нового, если этиология и патогенез туберкулеза, вроде как, доподлинно известны?

Правда вот незадача - на этот вопрос незамедлительно следует контрвопрос: если всем все известно, тогда почему никто не может справиться с туберкулезом? Хорошо известно - чем больше проявляется усилий, тем злее проявляется туберкулез. Ученый б. в. норейко, заведующий кафедрой фтизиатрии и пульмонологии донецкого государственного медицинского университета им. М. горького, д. м. н., профессор, в своей монографии "Иммунологические Аспекты Туберкулеза" пишет:
"Оглядываясь назад, можно с уверенностью сказать, что в доантибактериальную эру туберкулез представлял собой меньшую угрозу человечеству, чем в настоящее время … в течение всей антибактериальной эры мы сознательно повреждали ТБ - инфекцию всей мощью антибактериальной терапии. Каждый новый этап повреждения МБТ с использованием новых антибактериальных препаратов (АБП) сопровождался все более глубокими изменениями биологических, антигенных и структурных свойств атипичных вариантов МБТ… спонтанное течение туберкулеза в прошлом чаще протекало не по такому ужасающему сценарию, как в настоящее время. Полный предел антибактериальной терапии наступил". Применение антибактериальной терапии в конце 40-х годов началось. И что же случилось дальше? Казалось, что наступление на микобактерию должно привести к победе над туберкулезом. А в итоге мы получили противоположную реальность - проще говоря, полный п … ц. почему?

Ответ очевиден: учоные врачи явно делают что-то не так. Внимание! Только в этом трудно самим себе признаться. Так, например, туберкулез стал проявляться формами, при которых микобактерии не диагностируются даже с использованием самых современных методов исследования. Но врачи же намертво привязаны к, так сказать, "Признанным" этиологии и патогенезу, и поэтому говорят, оправдывая свои неудачи, что, де, они не могут обнаружить микобактерию, так как не обладают достаточными для этого средствами. Микобактерии в организме нет, а учоные говорят, что виновник - она. Как так?

Чем больше врачи атакуют микобактерию, тем больше она оказывается недосягаема. Создается впечатление, что кто-то или что-то ее охраняет. А может это действительно так? Возникает закономерный вопрос: а может, микобактерия играет в природе иную роль, чем та, которая отведена ей во фтизиатрии? Всем известно, что микобактерия (палочка Коха) относится к классу сапрофитных. С другой стороны в биологии является твердо установленным фактом, что сапрофиты в природе исполняют роль "Утилизаторов" мертвых органических соединений, не живых. Так почему же тогда врачи заявляют, что микобактерия является возбудителем туберкулеза? Ведь в этом случае они биологов опровергают. Таких противоположных взглядов наука не должна допускать. До настоящего времени не найдено ни одного вещества, которым микобактерия поражала бы живые структуры. Тогда, если все дело, якобы, в ней, чем и как она поражает живые структуры?

Микобактерии, которым сегодня отводится роль возбудителя туберкулеза, по своей природе не могут поражать живые органические соединения, а это значит, что они не могут быть возбудителем туберкулезного процесса. Врачи обычно от такого заявления в глухой ступор впадают.

Вот, что пишет в той же монографии б. в. норейко:
"Ученые - бактериологи пытаются создать оптимальные питательные среды, на которых быстро растут МБТ. Я не знаю точно, какими путями идут исследования, но думаю, что не совсем верными (и это признает ведущий ученый! - прим. Raoul Sanchez. Оказывается, нужно провести размозжение животной ткани и использовать продукты некробиоза в качестве добавки к питательной среде для усиления митотической активности культуры МБТ. За рубежом ученые еще не разгадали этого феномена".

А ведь действительно, выращивание микобактерий - это проблема, которую пытаются решить многие. Почему же нужно непременно добавлять мертвую размозженную ткань? Это ведь никак не укладывается в теорию о микобактерии как о возбудителе. Ответ на этот вопрос был дан чуть выше. Слова уважаемого ученого красноречиво подтверждают вывод о том, что микобактерии не являются возбудителями туберкулеза, так как они минерализуют мертвые органические вещества, а не живые. Как волка хлебом не корми, от мяса он никогда не откажется.

Почему же создалось ошибочное и противоположное мнение? А только потому, что ставились неверные эксперименты - исследователи выращивали микобактерии на живых питательных средах. И как только стали добавлять продукты некробиоза (мертвые органические соединения), так сразу микобактерии преображались, оживали, и усиливалась митотическая активность! Это красноречиво говорит о правильном выводе биологов в определении роли сапрофитов (в том числе и микобактерий) в природе. Итак, первый главный вывод - микобактерии не являются возбудителем туберкулеза, и туберкулезный процесс не является инфекционным заболеванием. Представляю себе, как сейчас закондобит учоных - фтизиатров ….

Вот постулаты Роберта Коха в трактовке современной медицины:
1. при любой форме туберкулеза выявляется один и тот же возбудитель - бацилла Коха, которую в настоящее время называют микобактерией туберкулеза.
2. возбудитель, введенный в организм лабораторного животного, вызывает туберкулез.
3. ни при каком другом заболевании такой возбудитель не выделяется.
А вот первоначальные, оригинальные постулаты (точнее, требования), которые Кох еще в 1882 году изложил на заседании берлинского физиологического общества:
1. микроорганизм должен быть выявлен во всех случаях данного заболевания, причём все симптомы болезни должны объясняться числом и распределением микробов.
2. микроорганизм должен быть получен в культуре в чистом виде.
3. при инфицировании культивированным микроорганизмом подопытного животного у последнего должно возникать соответствующее заболевание.
4. микроорганизм должен быть получен от больного животного.

Вы видите, что постулаты Коха были извращены? Было заявлено четыре требования, а со временем одно исчезло и осталось всего три - зашибись! Кроме того, Кох не заявлял ни о каком возбудителе - он говорил только о микроорганизме. Так почему один постулат исчез и, по сути, смысл остальных был извращен? Ответа нет. Какие муд *ки решили, что микобактерия является возбудителем? Разве не наблюдаются сегодня случаи, когда заболевание есть, а микобактерия не выделяется? Разве не наблюдаются случаи выздоровления при полном отсутствии антибактериального лечения? Разве все поголовно заболевают туберкулезом при заражении микобактерией? Разве, как это обычно бывает при заражении инфекционными бактериями, практически стопроцентно поражаются организмы? И таких вопросов, которые до основания рушат "Признанную" теорию, тьма.

Так вот, я не только не посягаю на знаменитые постулаты Роберта Коха, но и наоборот, поднимаю обе руки за каждый пункт. Первое: присутствие микобактерии у больного еще не говорит о том, что она является возбудителем чего бы то ни было. И второе: обсеменение организма микобактериями и возникновение при этом туберкулеза еще не говорит о том, что микобактерия - виновник туберкулеза. В организме можно вызвать сонм заболеваний поставкой в него излишнего количества, например, гормонов. Однако же никто не заявляет о том, что они выполняют в организме негативную роль. Наоборот, все говорят о полезной функции гормонов для организма. Постулаты Коха четко переплетаются с истинным положением дел - да, при туберкулезном процессе в организме должна появляться микобактерия. А вот зачем она там появляется, и какую роль при этом исполняет - на этот вопрос еще необходимо ответить. Очень интересное высказывание б. в. норейко в той же работе ( "Иммунологические Аспекты Фтизиатрии":
"Когда в Киеве на международном совещании по туберкулезу (1999) я услышал доклад американского ученого сборборо, я был потрясен. Он привел убедительные экспериментальные данные о том, - особо подчеркиваю, - что первоначальная встреча моноцита с классической музейной туберкулезной инфекцией, не измененной воздействием химиопрепаратов, сопровождается тем, что моноцит нежно раскрывает свои объятия и запускает МБТ внутрь своей протоплазмы, предоставляет ей вид на место жительства. Более того, моноцит разрешает МБТ не только жить, но и заниматься репродукцией. В результате многократного деления МБТ в протоплазме этого "Злого Волка" - моноцита достигается умножение МБТ до 30-40 особей. Представьте себе моноцит, в протоплазме которого развивается колония МБТ, находящаяся в биологическом отношении в симбиозе с моноцитом. Моноцит для чего-то же разрешил возбудителю туберкулеза поселиться в своем теле? И это говорит признанный ученый! А может в действительности иммунная система защищает микобактерию от агрессивных воздействий? Может микобактерия выполняет полезную функцию для организма? И этот процесс действительно в реальности происходит! Допустим, скажет внимательный читатель, что микобактерии не являются возбудителем туберкулеза, а туберкулез не является инфекционным заболеванием. Тогда что представляет собой это заболевание, которое иногда называют царем болезней? Пусть учоные на меня не обижаются, но они сделали в своих исследованиях очень большую ошибку, проводя исследования однобоко, только по отношению к микобактерии. Разве можно в науке проводить однобокие исследования? Так, например, многие врачи (и не только) не раз встречались со случаями выздоровления туберкулезных больных без применения антимикобактериальных препаратов, но которые принимали те или иные жиры, соблюдая при этом нормальный режим питания. Такие случаи в медицине в разряде удивительных и необъяснимых остаются. Как же в этом случае происходит процесс заживления, и почему микобактерии прекращают свое якобы "Вредоносное" действие?

Ещё читайте новости о принципах здорового питания http://zdorovoe-pitanie.ru-best.com/novosti-po-zdorovomu-pitaniyu/princi...