Проблемы дефицита меди и переизбытка железа.
Dr Mercola.
Железодефицит ферритин.
Медь.
Кратко о главном.
Железо и медь очень взаимозависимы и должны рассматриваться вместе. Низкий ферритин редко о низком уровне железа свидетельствует. В большинстве случаев это признак того, что недостаток меди препятствует надлежащей переработке железа.
Дефицит меди будет подавлять несколько генов, в том числе альдозоредуктазу - 1 (играет решающую роль в метаболизме глюкозы и фруктозы), глутатионпероксидазу (главный антиоксидантный фермент), митохондриальную аконитазу (участвующую в метаболизме железа в митохондриях) и трансферрин ( который опосредует транспорт железа).
Дефицита железа практически не существует, за исключением острой кровопотери, не связанной с менструацией. Лишь в том случае, если у вас в анамнезе не было острой кровопотери, вы, вероятно, имеете дело с дисфункцией рециркуляции железа из-за дефицита меди.
Лучший способ снизить избыток железа - сдать кровь. У большинства взрослых мужчин и женщин в постменопаузе высокое содержание железа, и им может помочь регулярная сдача крови, поскольку высокое содержание железа чрезвычайно токсично и разрушает здоровье.
Чтобы повысить уровень меди, вы можете использовать добавку бисглицината меди или такие продукты, как говяжья печень травяного откорма, пчелиная пыльца и натуральный витамин с.
Мое интервью с Морли роббинсом, MBA, Chc1, основателя Magnesium Advocacy Group и автора книги "Cu - RE Your Fatigue:
"Хотя мы уже обсуждали тему железа и меди раньше, процент врачей и клиницистов интегративной медицины, которые понимают его работу, вероятно, составляет около 1% или меньше, поэтому ее стоит пересмотреть. Кроме того, практически невозможно осветить эту информацию за одно интервью без повторного повторения этих жизненно важных принципов.
Железо часто рассматривается как универсальная панацея, в которой большинству людей необходимо принимать добавки, но это далеко не так. Реальность такова, что почти у всех, за исключением менструирующих женщин или женщин с большой кровопотерей, слишком много железа.
И наоборот, медь часто считается токсичной, однако у большинства людей наблюдается ее дефицит, и на самом деле им требуется принимать медь, чтобы их метаболизм железа функционировал должным образом. Без меди ваше железо не будет перерабатываться должным образом, что при тестировании покажет низкий уровень железа.
Однако реальная проблема заключается не в низком уровне железа, а в низком уровне меди. Добавление железа только ухудшит ситуацию, так как избыток железа крайне вреден для сердечно-сосудистой системы. Железо ржавеет, и это в основном то, что происходит и в ваших кровеносных сосудах.
Последствия дефицита меди.
Роббинс цитирует исследование на животных, проведенное в 2009 году, в котором изучалось, что происходит с генами (которые отвечают за кодирование белков), когда крысам искусственно вызывали дефицит меди. Как оказалось, шесть генов (и последующие белки) подавляются или выключаются, в то время как один ген, в частности, трансферрин, активируется следующим образом:
Бета - энолаза (Eno3).
Карбоангидраза, которая увеличивает доступ углекислого газа, способствуя быстрому взаимопревращению углекислого газа и воды в угольную кислоту, протоны и ионы бикарбоната. Карбоангидраза позиционируется как цинковый фермент, но на самом деле это медный фермент.
Альдозоредуктаза - 1, которая играет решающую роль в метаболизме глюкозы и фруктозы.
Глутатионпероксидаза (GPX), один из основных антиоксидантных ферментов, который зависит от меди.
Мышечная креатинкиназа, которая необходима вашим мышцам для функционирования, поскольку она играет важную роль в производстве энергии.
Митохондриальная аконитаза, участвующая в метаболизме железа в митохондриях.
Трансферрин, который связывается и опосредует транспорт железа через плазму крови, активируется, среди прочего, в состоянии дефицита меди.
В том случае, если у вас дефицит меди, ни один из этих генов не будет функционировать должным образом, и помимо них есть по крайней мере 300 других генов, которые также зависят от меди. Ваши митохондрии также нуждаются в меди для оптимального функционирования, а митохондриальная дисфункция является движущей силой. Практически всех хронических заболеваний и плохого состояния здоровья.
Важность меди для митохондриальной функции.
Медь и ее главный белок, церулоплазмин, играют важную роль в функционировании митохондрий. Церулоплазмин - это то, что направляет медь в митохондрии, а каждой митохондрии для выполнения своей работы требуется около 50 000 атомов меди.
В ваши внутренние митохондриальные мембраны встроено пять цитохромных комплексов. Их цель состоит в том, чтобы перемещать электроны, полученные из пищи, которую вы едите, которая в конечном итоге превращается в ацетил - коа для производства АТФ. В том случае, если в этих комплексах не хватает ключевых минералов, вы не сможете генерировать достаточное количество клеточной энергии.
Ферменты митохондриальной дыхательной цепи митохондриальными дыхательными комплексами называются. Комплексы 1, 3, 4 и 5 зависят от меди. Комплексы 1, 3 и 4 создают так называемую "Респирасому" и работают вместе как единое целое, стимулируя активность надн - дегидрогеназы. Надн - дегидрогеназа - это фермент, который превращает над из его восстановленной формы, надн, в его окисленную форму над+, которая важна для митохондриальной функции и здоровой мышечной массы.
Комплексы 1, 3, 4 (действующие как респирасомы) связаны с кардиолипином, уникальным жиром, обнаруженным , внимание, только в митохондриальной мембране, который поддерживает медь и обеспечивает динамику переноса электронов.
Ретинол (витамин а) также имеет решающее значение для перемещения электронов от комплекса 3 к комплексу 4.
Тип жира, который вы едите, так же имеет значение.
Состав жирных кислот, таких как кардиолипин, полностью зависит от того, что вы едите. Таким образом, если от 20% до 30% жира, который вы едите, составляет линолевая кислота омега - 6, высокий процент жирных кислот в кардиолипине будет состоять из линолевой кислоты. Только в том случае, если вы едите много насыщенных жиров или мононенасыщенных жиров, то они будут состоять из них.
Почему это важно? Потому что ненасыщенные жиры, такие как линолевая кислота, предрасположены к окислению. И когда у вас происходит окисление кардиолипина, вы разрушаете структуру ваших митохондрий и уничтожаете способность митохондрий нормально функционировать. Они не могут так эффективно передавать электроны, когда кардиолипин окисляется.
Единственное место, где кардиолипин находится в вашем теле, расположено в кристах вашей внутренней митохондриальной мембраны ваших митохондрий. Именно здесь встроено большинство ваших цитохромных комплексов. В том случае, если кардиолипин поврежден ( окислен), комплексы не будут располагаться близко друг к другу, образуя суперкомплексы, и таким образом, они не смогут генерировать столько митохондриальной энергии. Также важно знать, какая спичка вызывает окисление, и это железо.
"Когда людям говорят, что у них низкий уровень железа в крови, практикующий врач не знает, что железа много в тканях, и тогда они назначают пациентам больше железа, и что железо будет делать? Оно найдет путь к клетке, а затем к митохондриям, а затем произойдет коллапс в производстве энергии", - объясняет роббинс.
Понимание тестирования железа.
Путаница, которая пронизывает вопрос о железе, заключается в том, как его измерять. Семьдесят процентов железа в вашем организме хранится в гемоглобине эритроцитов, 10% содержится в межклеточном белке, и только одна десятая 1% железа приходится на сывороточное железо, связанное с трансферрином.
Ключевой деталью здесь является то, что ваши эритроциты не находятся в вашей крови, а фактически плавают в водянистой части сыворотки крови, которую измеряют, когда вы делаете анализ крови. Таким образом, когда вы измеряете уровень ферритина в сыворотке, вы на самом деле не получаете истинную меру своих запасов железа. Низкий ферритин обычно интерпретируется как низкий уровень железа, но это большая клиническая ошибка.
Вам нужно посмотреть на все контейнеры хранящие железо - гемоглобин, сывороточное железо и ферритин. Вам также необходимо обратить внимание на нежелезные маркеры, такие как цинк, медь и церулоплазмин, а также витамин а и витамин D, потому что они влияют на биодоступность меди. Эта целостная оценка в центре внимания протокола роббинса находится.
В чем проблема, если у вас низкий ферритин?
По словам роббинса, когда кому-то говорят, что у него низкий уровень железа из-за низкого ферритина, в 99, 9% случаев реальной проблемой является нарушение рециркуляции железа, связанное с дефицитом меди. Это противоречит почти каждому медицинскому "Эксперту" в мире, так что это серьезное утверждение, но его понимание может оказать значительное влияние на ваше здоровье.
В принципе, "Дефицита Железа" практически не существует, если не считать острой кровопотери, не связанной с менструацией. Только в том случае, если у вас в анамнезе не было острой кровопотери, скажем, из-за травмы, вы, вероятно, имеете дело с дисфункцией рециркуляции железа из-за дефицита меди.
"У нас есть миф о дефиците железа. У нас есть миф, что железо регулирует само себя. Это не так. Он полностью от меди зависит. Когда вы погрузитесь в настоящее глубокое исследование, вы обнаружите, что медь - генерал, а железо - пехотинец. Теперь попробуйте представить битву за арденну без паттона. Там совсем другая история.
В-третьих, это идея: "Ну, я Чувствую Себя Намного Лучше, Когда Принимаю Железо". Доктор Роберт э. ходжес в 1978 году проделал мастерскую работу по объяснению обмана добавок железа. Он шестинедельный хит предлагает. Гемоглобин поднимается, люди чувствуют себя немного лучше. Но это продлится всего шесть недель.
Он смог тщательно задокументировать это в трехлетнем исследовании, которое он проводил с людьми. Он смог точно показать, почему они так реагируют. Суть в том, что любой тяжелый металл, а железо - это тяжелый металл. Вызывает увеличение числа эритроцитов. Существует такая динамика тяжелых металлов, приводящих в движение большее количество эритроцитов, вероятно доставляющих больше кислорода для борьбы с токсичностью.
Но прирост железа и улучшение самочувствия кратковременны и обманчивы. Когда вся динамика маркеров крови в исследовании доктора Ходжа изменилась? Когда он ввёл ретинол, который делает медь биодоступной".
Высокий ферритин часто признаком дисфункции печени является.
С другой стороны, у нас высокий ферритин. Это обычно интерпретируется как наличие нормальных (или высоких) запасов железа, но это также неверно. Важно отметить, что когда у вас высокий уровень ферритина, это часто является признаком дисфункции печени. Ферритин вытекает из печени в кровоток, потому что центр рециркуляции гепатоцитов не работает.
Центр переработки печени называется лизосомой. Именно здесь ферритин превращается в железо, доступное для использования. Когда эта лизосома не работает должным образом, железо накапливается в печени, вызывая выделение ферритина в клетку. Ключом к правильной переработке железа в печени, опять же, является медь. Загрузка железа в ферритин, который происходит внутри клетки, и рециркуляция ферритина внутри клетки полностью зависят от меди.
Роббинс объясняет:
"Медь входит в состав ферритина в результате действия фермента ферроксидазы, который управляется медью. Кроме того, медь необходима для переработки этого белка ферритина, его расщепления и высвобождения железа. Это медь - зависимый процесс.
Люди не понимают, какую роль играют медные шапероны в перемещении железа туда, где оно необходимо в организме. А основным шапероном железа в крови, сывороточного железа, является трансферрин".
Как упоминалось ранее, ген, кодирующий трансферрин, активируется при дефиците меди. Таким образом, уровень трансферрина повышается вопреки здравому смыслу, из-за нехватки меди железо связывается в макрофагах RES, и таким образом, железо не перерабатывается и не распределяется должным образом.
Роббинс продолжает:
"Было другое исследование, в котором использовали грызунов, отказывая им в меди. Они рассматривали 13 различных генов. Единственным геном, который активизировался перед лицом дефицита меди, был ген легкой цепи ферритина (FTL. Это очень отличается от тяжелой цепи ферритина (FTH), которая зависит от меди, потому что она, опять же, зависит от фермента ферроксидазы.
И где находится легкая цепь ферритина? Он содержится в печени, а железо накапливается в печени в организме с дефицитом меди. Мы знаем это благодаоя исследованиям 1928 года. (Hart et al., 1928).
Я думаю, что важно, для всех в этом разговоре, это увидеть глубокое взаимодействие, которое медь и железо имеют в нашем метаболизме, и что нет никакого метаболизма железа, есть только метаболизм меди - железа, и вы не можете делать выводы о статусе железа, измеряя только статус ферритина в сыворотке".
Сколько железа вам нужно?
Как уже упоминалось, если вы не теряете много крови, ваше железо (скорее всего) будет высоким. Причина этого в том, что у вашего тела нет другого способа избавиться от железа, кроме потери крови.
Высокое содержание железа из-за его коррозионной природы может нанести огромный ущерб вашему телу. Вам нужно всего 25 миллиграммов железа в организме для поддержания эритроцитов, и 24 из этих 25 мг поступают из системы рециркуляции (при условии, что у вас достаточно меди, чтобы она работала должным образом.
Итак, вам нужно очень мало железа из вашего рациона - всего 1 мг в день. Проблема в том, что оптимальное количество необходимого железа составляет около 50 мг. Пожилые люди могут принимать около 25 или 30 мг благодаря чрезмерному потреблению в течение жизни.
"Происходит Полное Молчание о Переработке Железа", - говорит роббинс. "Поскольку мы живем в среде с дефицитом меди, система переработки не так эффективна. При таких условиях сывороточное железо будет показывать низкий уровень. Врач отреагирует: "Вам Нужно Больше Железа", хотя на самом деле вам нужно больше меди.
Система рециркуляции зависит всего от одного "Дверного Проёма".
Он называется ферропортин (железный дверной проем), а ферропортин полностью зависит от медного фермента. Он гефестин называется. Это белок меди, который экспрессирует тот же фермент, что и церулоплазмин, называемый ферроксидазой.
Что делает гефестин, так это гарантирует, что железо выводится из перерабатывающих макрофагов как можно скорее - в 2, 5 раза быстрее, чем если бы медь не присутствовала, - и обеспечивает его загрузку на трансферрин, чтобы доставить это железо в костный мозг где создаются эритроциты . 2, 5 миллиона раз в секунду.
Эта система рециркуляции, которая происходит весь день и всю ночь, никогда не учитывается врачом в интерпретации анализа крови. Они просто видят низкие цифры и не думают о переработке, они думают только о замене.
Я думаю, что это было бы действительно важным выводом для людей - поставить под сомнение утверждение вашего врача о том, что нужно больше железа: "может быть, моя система утилизации железа работает неправильно, в отличие от моей потребности в новом железе? Оптимизируйте свое здоровье, сдавая кровь и повышая уровень меди.
Хорошей новостью является то, чтобы снизить содержание железа в организме, которое имеет много преимуществ для здоровья и может увеличить продолжительность жизни. И этого легко добиться. Все, что вам нужно сделать, это сдать кровь два - четыре раза в год.
Как объяснил роббинс:
"Потеря крови - единственный способ снизить уровень железа в организме человека. Нас приучили думать, что мы анемичны, и нас приучили думать, что нам нужно заменить железо, когда на самом деле недостающим элементом головоломки является биодоступная медь, то есть медь в присутствии ретинола, так что ферменты загружаются должным образом и могут нормально функционировать". Только в том случае, если потеря 10% крови за один присест для вас проблематична, то вы можете сдавать.